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Colloque sur les mortalités d’abeilles aux Etats-Unis : les
experts confirment la piste des pathologies
par
Gil Rivière Wekstein et le Pr Diana Cox-Foster
«
Désolé, mais nous n’avons toujours pas trouvé le coupable à l’origine des
affaiblissements de colonies d’abeilles (CCD). En fait, il y a sûrement
plusieurs coupables », a conclu Jeff Pettis, entomologiste au ministère
américain de l’Agriculture, lors du symposium qui s’est tenu le 11 décembre 2007
à San Diego (Californie), à l’occasion du congrès annuel de l’association des
Entomologistes Américains.
Pourtant, toute l’artillerie lourde – de la recherche classique à la génomique
de pointe – a été utilisée afin de comprendre pourquoi ce phénomène de mortalité
a pris une telle ampleur outre-Atlantique. « Il y a urgence, car le nombre de
ruches nécessaires à la pollinisation des amandiers de Californie s’élève
aujourd’hui à plus de 1,2 million, soit la moitié de l’ensemble du cheptel
américain, qui est passé de 5 millions à 2,5 millions en moins de dix ans. Nous
ne pouvons plus nous permettre une baisse supplémentaire », a averti Jeff
Pettis. La coordination de plusieurs équipes de recherche, privées comme
publiques, a d’ores et déjà permis de mettre en évidence une série de problèmes
majeurs. Si la présence très forte de la varroase n’était pas un mystère, celle
de Nosema ceranae est en revanche une découverte : ce protozoaire est actif sur
le territoire américain depuis 1996, ont expliqué les chercheurs américains.
Leurs résultats corroborent ceux de deux grands spécialistes des nosémoses,
Robert J. Paxton et Ingemar Fries, qui viennent de démontrer que Nosema ceranae
est également présent en Europe depuis « au minimum 1998 » [1], et que sa
pathogénicité est plus grande que celle de Nosema apis. Tous ces éléments
montrent la pertinence de l’analyse de Mariano Higes, chercheur au Centre
régional apicole de Marchamalo (Espagne), dont l’équipe de travail a été la
première à détecter la présence de Nosema ceranae sur l’abeille européenne et à
la lier aux problèmes de mortalités importantes.
Sans réfuter le rôle de ce redoutable protozoaire, plusieurs équipes américaines
(dont celle du Pr Diana Cox-Foster) se sont concentrées sur le virus israélien
de la paralysie aiguë de l’abeille (IAPV), qui livre petit à petit tous ses
secrets. « Nous sommes en présence de deux souches différentes d’IAPV, qui ont
été importées sur le territoire américain avant 2005, c’est-à-dire avant que
l’interdiction d’importation d’abeilles et de produits de la ruche soit levée »,
a expliqué le Pr Cox-Foster. Si l’une de ces souches présente des similarités
significatives avec la variante australienne, la seconde, introduite dans la
partie est des Etats-Unis, a une autre source, inconnue aujourd’hui. Grâce aux
travaux du Pr Ilan Sela, qui a mis en évidence l’IAPV en Israël, il a été
démontré que la souche israélienne est encore différente des souches américaine
et australienne. Ce virus est-il présent également en Europe ? La réponse est
oui : « En effet, nous venons de détecter la présence de l’IAPV sur des abeilles
qu’un laboratoire européen nous avait transmises », a confié le Pr Ilan Sela à
A&E, en marge du colloque. Dans sa présentation, le chercheur de l’Université de
Jérusalem, qui a insisté sur la très forte proximité génomique entre l’IAPV et
le virus de l’abeille du Cachemire (KBV), a souligné que des séquences du génome
de l’IAPV se retrouvaient dans le génome de l’abeille, mais aussi dans celui du
varroa. « En conséquence, nous nous permettons d’émettre l’hypothèse – et ce
n’est à ce stade qu’une hypothèse – que cette intégration dans le génome de
l’abeille de séquences de l’IAPV pourrait avoir un rôle dans le CCD », a-t-il
déclaré.
Ce qui est certain, en revanche, c’est que, la mondialisation aidant, l’IAPV est
largement répandu de par le monde. « Reste à savoir quelle est sa virulence, si
celle-ci diffère selon les souches et s’il est capable de provoquer des
effondrements de colonies avec ou sans cofacteur », a souligné Dennis van
Engelsdorp, coordinateur de l’équipe en charge du CCD. C’est notamment ce qu’a
essayé de savoir l’équipe du Pr May Berenbaum, du département d’Entomologie de
de l’Université d’Illinois, en mettant en œuvre les méthodes les plus avancées
de la protéomique. Celles-ci auraient pu révéler à quelles agressions nouvelles
les abeilles exposées au CCD auraient réagi. En comparant les protéomes [2] de
ces abeilles avec ceux d’abeilles prélevées avant l’explosion du CCD, on pouvait
en effet espérer que des réactions dénonçant spécifiquement une agression
virale, bactérienne, parasitaire ou toxique, soient mises en évidence. « Or,
rien d’évident n’a été observé, sauf que les abeilles qui ont été confrontées au
CCD sont atteintes d’immunodépression », a rapporté la chercheuse lors du
colloque.
Pour compliquer le tout, Dennis van Engelsdorp a rappelé que l’IAPV et le CCD ne
sont pas systématiquement liés. En effet, il existe aussi des colonies sans IAPV
atteintes de CCD, et à l’inverse, des colonies non atteintes de ce syndrome mais
porteuses de l’IAPV – même si ces cas ne sont pas les plus fréquents. On
retrouve donc le fameux problème de l’impact des virus de l’abeille et de la
possibilité pour la plupart d’entre eux de provoquer des infections latentes –
alors que des symptômes graves n’apparaissent chez l’abeille que lorsque ces
virus infectent certains tissus et s’y multiplient activement. Ces questions
avaient été considérées comme centrales lors du congrès sur la virologie de
l’abeille s [3] organisé en France en 2005. Malheureusement, elles ne sont
traitées que par de rares et peu nombreuses équipes, même aux États-Unis.
Enfin, Christophe Mullin, en charge du volet pesticides du CCD, a communiqué les
résultats des analyses de pesticides effectuées aux Etats-Unis sur le couvain,
le pollen, la cire, la gelée royale et les échantillons d’abeilles. Il a ainsi
mis fin à la rumeur grotesque diffusée sur Internet par un vétérinaire français,
Marc-Edouard Colin, ami des militants anti-Gaucho, qui consiste à « regretter
que l’étude épidémiologique de 2007 menée aux Etats-Unis par l’équipe de
Cox-Foster pour tenter d’expliquer le Colony Collapse Disorder ne mentionne
aucune recherche de pesticides dans les colonies atteintes de disparition des
abeilles ». Si les spécialistes américains n’ont pas ignoré cette piste, ils ne
se sont cependant pas exclusivement concentrés sur l’imidaclopride et le
fipronil, contrairement à ce que préconisent les syndicats apicoles français. En
effet, ils ont analysé plus de 117 pesticides ! Et ce sont principalement des
produits utilisés par les apiculteurs qui ont été retrouvés en très grande
quantité, comme le coumaphos, le fluvalinate et le chlorpyrifos, détectés dans
plus de la moitié des échantillons. « En moyenne, il y avait environ 5 types de
pesticides par échantillon. Or, nous ne savons pas grand chose sur les effets de
tels cocktails. Et en ce qui concerne le fluvalinate, en 1971, sa dose létale
(DL50) était estimée à 65,85 µg/abeille, alors que l’EPA a révisé sa DL50 à 2
µg/abeille. Quel est son effet lorsqu’il est mis en contact avec d’autre
pesticides comme les organophosphates, les pyréthroïdes ou les néonicotinoïdes,
dont la présence est avérée sur les abeilles ? Nous n’en savons rien », a confié
Chris Mullin à A&E. « Ces résultats ne m’étonnent pas », réagit Jean-Paul
Faucon, de l’unité de Pathologie de l’Abeille de l’Afssa, qui poursuit : « Dans
l’étude que nous avons publiée le 14 décembre 2007 [4]., nous avons également
mis en évidence d’importants résidus des mêmes produits (coumaphos, fluvalinate)
dans des lots de cires commercialisés, ce qui prouve que ces produits sont très
persistants ». « Finalement, des deux côtés de l’Atlantique, les constats des
scientifiques spécialistes de l’abeille sont très proches », note Michel Aubert,
directeur de l’unité de Pathologie de l’Abeille de l’Afssa, présent lors du
colloque. Ces constats ont été résumés par le Pr Maria Spivak, chercheuse à
l’Université de Minnesota : les problèmes les plus graves sont ceux posés par
les pathologies (Varroa destructor, Nosema apis et ceranae et les virus).
Viennent ensuite la sous-alimentation et les carences liées aux monocultures
(par exemple le tournesol), et enfin les pesticides : d’origine apicole (le
coumaphos et le fluvalinate), ou les produits de traitements agricoles. Si les
premiers coupables mentionnés – le varroa surtout - ont un impact extrêmement
lourd, les cocktails de pesticides présents dans les ruches méritent d’être
surveillés, bien que leurs impacts éventuels restent encore raisonnablement
hypothétiques.
Gil Rivière Wekstein et le Pr Diana Cox-Foster
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